Дихання і бродіння

148-149

Метаболізм. Енергетика

Дихання і бродіння

А. Аеробне і анаеробне окислення глюкози

У присутності кисню (в аеробних умовах) більшість клітин тварин отримують енергію за рахунок повного руйнування поживних речовин (ліпідів, амінокислот і вуглеводів), т. Е. За рахунок окислювальних процесів. За відсутності кисню (анаеробні умови) клітина може синтезувати АТФ (АТР) тільки за рахунок гликолитического руйнування глюкози. Хоча таке руйнування глюкози, що закінчується утворенням лактату, дає незначну енергію для синтезу АТФ, цей процес має вирішальне значення для існування клітин при нестачі або відсутності кисню,

В аеробних умовах (на схемі зліва) АТФ утворюється майже виключно за рахунок окисного фосфорилювання (див. С. 114 ). Жирні кислоти у вигляді ацилкарнітину потрапляють в матрикс мітохондрій (див. С. 214 ), Де піддаються β-окислення з утворенням ацил-КоА (див. С. 166 ). Глюкоза в цитоплазмі перетворюється в піруват шляхом гліколізу (див. С. 148 ). Піруват транспортується в мітохондріальний матрикс, де декарбоксилируется піруватдегідрогеназного комплексом (див. С. 136 ) З утворенням ацетил-КоА. Відновлювальні еквіваленти [2 НАДН + Н + (NADH + Н +) на молекулу глюкози], що вивільняються при гліколізі, переносяться в матрикс мітохондрій малатним човником (див. С. 214 ). Утворені з жирних кислот ацетильную залишки окислюються до CO2 в цитратному циклі (див. С. 138 ). Деградація амінокислот також призводить до ацетильную залишкам або продуктам, які безпосередньо включаються в цитратний цикл (див. С. 182 ). Відповідно до енергетичними потребами клітини відновлювальні еквіваленти переносяться дихальної ланцюгом на кисень (див. С. 142 ). При цьому вивільняється хімічна енергія, яка шляхом створення протонного градієнта використовується для синтезу АТФ (див. С. 144 ).

За відсутності кисню, т. Е. В анаеробних умовах (на схемі справа), картина повністю змінюється. Так як електронних акцепторів для дихальної ланцюга не вистачає, НАДН + Н + і QH2 не можуть окислюватися повторно. Внаслідок цього зупиняється не тільки мітохондріальний синтез АТФ, але майже весь обмін речовин в мітохондріальному матриксе. Головною причиною такої зупинки є висока концентрація НАДН (NADH), ингибирующая цитратний цикл і піруватдегідрогенази (див. С. 146 ). Зупиняються також процес β-окислення і функціонування малатного човника, що залежать від наявності вільного НАД +. Оскільки енергія вже не може бути отримана за рахунок деградації амінокислот, клітина стає повністю залежною в енергетичному відношенні від споживання глюкози при гліколізі. При цьому обов'язковою умовою є постійне окислення утворюється НАДН + Н +. Так як цей процес вже не може йти в мітохондріях, в клітинах тварин, що функціонують в анаеробних умовах, піруват відновлюється до лактату, який надходить в кров. Процеси цього типу називають бродінням (див. С. 150 ). Продукція АТФ при цих процесах незначна: при утворенні лактату виникають тільки 2 молекули АТФ на молекулу глюкози.

Для того щоб оцінити число освічених в аеробному стані молекул АТФ, необхідно знати так зване Р / О-співвідношення, т. Е. Молярное співвідношення синтезованих АТФ (Р) і води (О). Під час перенесення двох електронів від НАДН на О2 в межмембранное простір транспортуються близько 10 протонів і тільки 6 молекул убіхінола (QH2). Для синтезу АТФ АТФ-синтаза (див. С. 144 ) Потребує трьох іони Н +, так що максимальне можливе P / О-співвідношення становить приблизно 3 або, відповідно, 2 (для убіхінола). Потрібно, однак, враховувати, що при переході метаболітів в матрикс і обміні мітохондріального АТФ4- на цитоплазматический АДФ3- (див. С. 214 ) В межмембранном просторі також витрачаються протони. Тому при окисленні НАДН P / О-співвідношення швидше за все становить 2,5, а при окисленні QH2 - 1,5. Якщо на основі цих величин розрахувати енергобаланс аеробного гліколізу, виходить, що окислення однієї молекули глюкози супроводжується синтезом 32 молекул АТФ.